期刊简介
《新医学》创刊于1969年。办刊30多年来，其内容一直以内儿科为主、兼顾各科。读者对象为各级基层医疗单位的临床医师服务。《新医学》以办精品刊物为目标，脚踏实地，求实创新，与时俱进，为我国医学事业的发展作出了自己应有的贡献。长期以来，《新医学》坚持“通过形式多样的栏目，帮助读者掌握医学新信息，提高诊疗水平”的办刊宗旨，将杂志办得独具特色。在众多医学专业期刊中，以突出医学专业知识的继续教育、可读性强而著称。近年来，为了保证《新医学》稿件的质量，编辑部已大幅增加原创论文的比重，如“查房选录”、“临床研究论文”、“临床常见诊疗错误汇编”、“中西医荟萃”、“误诊分析”、“实践荟萃”、“医生手记”等栏目刊登的均是原创论文，其中省级以上基金的稿件比重也在逐年增加。多年来，《新医学》一直被评为全国综合性医药卫生类核心期刊，2004年被《中文核心期刊要目总览》评为综合性医药卫生类核心期刊。并被确定为中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊，同时还是“万方数据──数字化期刊群”收录期刊，中文生物医学期刊文献数据库收录期刊，中国期刊全文数据库全文收录期刊，中国生物医学期刊引文数据库收录期刊。《新医学》在同行、读者中亦颇得好评，多年来屡次参评均获奖。《新医学》近年获奖情况：1997年获第二届全国优秀科技期刊二等奖；1997年、2001年分别获广东省第二届、第三届优秀科技期刊一等奖；2001年入选国家新闻出版署主办的中国期刊方阵“双百期刊”；2005年在国家新闻出版署主办的第三届国家期刊奖评比活动入选“百种重点期刊”；2007年荣获“广东省科技期刊优秀编辑部”称号。
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首页>新医学杂志
- 杂志名称：新医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：中山大学
- 国际刊号：0253-9802
- 国内刊号：44-1211/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵双百期刊期刊收录：知网收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
活化转录因子4参与高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞炎症
王琪；周丽；李静仁；朱碧连；唐喜香；陈燕铭
关键词：人视网膜微血管内皮细胞, 炎症反应, 活化转录因子4, 核转录因子-κBp65, 糖尿病视网膜病变
摘要：目的 探讨活化转录因子4(ATF4)在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)炎症反应中的作用及机制.方法 将HRMECs分为正常糖组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)、渗透压对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+19.5 mmol/L 甘露醇)、高糖+ATF4干扰组、高糖+Scrambled组,各组的高浓度葡萄糖或甘露醇干预时间均为24 h,HRMECs中ATF4蛋白表达的干扰采用核糖核酸干扰技术.用蛋白免疫印迹法检测各组ATF4及炎症因子TNF-α、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、IL-1β、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)表达水平.用激光扫描共聚焦显微镜检测各组HRMECs的NF-κB p65核转位情况.结果 与正常糖组相比,高糖组中ATF4以及炎症因子TNF-α、ICAM-1、IL-1β、p-NF-κB p65的表达水平均上调(P均<0.05).渗透压对照组与正常糖组的ATF4以及炎症因子表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与高糖+Scrambled组相比,高糖+ATF4干扰组中ATF4以及炎症因子的表达水平均下调(P均<0.05).与高糖组相比,高糖+ATF4干扰组中NF-κB p65核转位有所减弱.结论 高糖可诱导HRMECs发生炎症反应,促进NF-κB p65核转位,而敲低ATF4能减轻高糖诱导的炎症反应和NF-κB p65核转位,提示ATF4在高糖诱导的HRMECs炎症反应中起重要作用,该作用可能通过调节NF-κB p65的激活来实现.
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