期刊简介

       《新医学》创刊于1969年。办刊30多年来,其内容一直以内儿科为主、兼顾各科。读者对象为各级基层医疗单位的临床医师服务。《新医学》以办精品刊物为目标,脚踏实地,求实创新,与时俱进,为我国医学事业的发展作出了自己应有的贡献。长期以来,《新医学》坚持“通过形式多样的栏目,帮助读者掌握医学新信息,提高诊疗水平”的办刊宗旨,将杂志办得独具特色。在众多医学专业期刊中,以突出医学专业知识的继续教育、可读性强而著称。近年来,为了保证《新医学》稿件的质量,编辑部已大幅增加原创论文的比重,如“查房选录”、“临床研究论文”、“临床常见诊疗错误汇编”、“中西医荟萃”、“误诊分析”、“实践荟萃”、“医生手记”等栏目刊登的均是原创论文,其中省级以上基金的稿件比重也在逐年增加。多年来,《新医学》一直被评为全国综合性医药卫生类核心期刊,2004年被《中文核心期刊要目总览》评为综合性医药卫生类核心期刊。并被确定为中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊,同时还是“万方数据──数字化期刊群”收录期刊,中文生物医学期刊文献数据库收录期刊,中国期刊全文数据库全文收录期刊,中国生物医学期刊引文数据库收录期刊。《新医学》在同行、读者中亦颇得好评,多年来屡次参评均获奖。《新医学》近年获奖情况:1997年获第二届全国优秀科技期刊二等奖;1997年、2001年分别获广东省第二届、第三届优秀科技期刊一等奖;2001年入选国家新闻出版署主办的中国期刊方阵“双百期刊”;2005年在国家新闻出版署主办的第三届国家期刊奖评比活动入选“百种重点期刊”;2007年荣获“广东省科技期刊优秀编辑部”称号。 

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  • 杂志名称:新医学杂志
  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:中山大学
  • 国际刊号:0253-9802
  • 国内刊号:44-1211/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊方阵双百期刊期刊收录:知网收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
新医学杂志2017年第02期

VIP 通过 VPAC1/AKT 通路抑制溃疡性结肠炎的肠道炎症反应

徐敏仪;郑丰平;彭小婕;陶金;吴斌

关键词:溃疡性结肠炎, 血管活性肠肽, 凋亡, 增殖, AKT
摘要:目的:研究血管活性肠肽(VIP)以及 VPAC1/AKT 信号通路在溃疡性结肠炎(UC)中的作用。方法收集 UC 患者的结肠黏膜组织,检测 VIP 及其受体 VPAC1的水平。实验小鼠分为3组:急性 UC 组小鼠饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7天诱导急性溃疡性结肠炎,VIP 处理组小鼠在饮用3%DSS 的第1、3、5日给予 VIP 腹腔注射(1 nmol/只),正常对照组小鼠自由饮蒸馏水。观察和记录小鼠的疾病活动指数。收集小鼠的结肠黏膜组织,检测 VIP 及 VPAC1的水平、上皮细胞凋亡和增殖情况、AKT 蛋白表达量,观察这些指标在 VIP 处理后的变化。结果急性 UC 患者和小鼠结肠黏膜的 VIP 和 VPAC1水平均明显下调。予 VIP 处理后,小鼠 UC 疾病活动指数有所下降,结肠黏膜上皮细胞凋亡情况明显改善,增殖信号增多。VPAC1和 p-AKT 蛋白在小鼠急性 UC 结肠黏膜表达降低,给予 VIP 后均明显上调。结论VIP 通过 VPAC1/AKT 信号通路抑制 UC 的肠道炎症反应,抑制上皮细胞凋亡、促进上皮细胞增殖。