期刊简介
《新医学》创刊于1969年。办刊30多年来，其内容一直以内儿科为主、兼顾各科。读者对象为各级基层医疗单位的临床医师服务。《新医学》以办精品刊物为目标，脚踏实地，求实创新，与时俱进，为我国医学事业的发展作出了自己应有的贡献。长期以来，《新医学》坚持“通过形式多样的栏目，帮助读者掌握医学新信息，提高诊疗水平”的办刊宗旨，将杂志办得独具特色。在众多医学专业期刊中，以突出医学专业知识的继续教育、可读性强而著称。近年来，为了保证《新医学》稿件的质量，编辑部已大幅增加原创论文的比重，如“查房选录”、“临床研究论文”、“临床常见诊疗错误汇编”、“中西医荟萃”、“误诊分析”、“实践荟萃”、“医生手记”等栏目刊登的均是原创论文，其中省级以上基金的稿件比重也在逐年增加。多年来，《新医学》一直被评为全国综合性医药卫生类核心期刊，2004年被《中文核心期刊要目总览》评为综合性医药卫生类核心期刊。并被确定为中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊，同时还是“万方数据──数字化期刊群”收录期刊，中文生物医学期刊文献数据库收录期刊，中国期刊全文数据库全文收录期刊，中国生物医学期刊引文数据库收录期刊。《新医学》在同行、读者中亦颇得好评，多年来屡次参评均获奖。《新医学》近年获奖情况：1997年获第二届全国优秀科技期刊二等奖；1997年、2001年分别获广东省第二届、第三届优秀科技期刊一等奖；2001年入选国家新闻出版署主办的中国期刊方阵“双百期刊”；2005年在国家新闻出版署主办的第三届国家期刊奖评比活动入选“百种重点期刊”；2007年荣获“广东省科技期刊优秀编辑部”称号。
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首页>新医学杂志
- 杂志名称：新医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：中山大学
- 国际刊号：0253-9802
- 国内刊号：44-1211/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵双百期刊期刊收录：知网收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
Nec-1 对模拟缺氧条件下骨骼肌细胞损伤修复的作用研究
周珊瑶；陈睿；谭夕；佘燕玲；雷斯
关键词：二氯化钴, 缺氧, C2C12, necrostatin-1, 损伤修复
摘要：目的 探讨Necrostatin-1 (Nec-1 )在二氯化钴(CoCl2)诱导缺氧的条件下对骨骼肌细胞损伤修复的保护作用.方法 采用小鼠骨骼肌C2C12 成肌细胞为体外模型,CoCl2诱导缺氧,Nec-1为缺氧保护剂.将培养分化72 h 后的细胞分为4组,分别加入等量培养基(Control 组)、200 μM CoCl2(CoCl2组)、150 μMNec-1(Nec-1 组)、200 μMCoCl2+150 μMNec-1(CoCl2+Nec-1 组),于光镜下观察不同处理组细胞的肌管形态,采用蛋白免疫印迹技术检测肌细胞生成素(Myog)、肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的变化,统计细胞周期S期比例,划痕实验观察细胞的损伤修复能力.结果 CoCl2可诱导肌细胞形态异常,减少肌管分化,与Control组比较,CoCl2组Myog、MEF2A蛋白表达量降低(P均 ＜0. 01 ),同时,S 期细胞比例下降(P＜0. 01 ),划痕面积修复能力下降(P均 ＜0. 01).加入Nec-1 干预后,细胞形态恢复,肌管分化增多,与CoCl2组比较,CoCl2+Nec-1 组Myog、MEF2A蛋白表达量及S期细胞比例上调(P均＜0. 05 ),细胞划痕面积恢复(P＜0. 05 ).结论 CoCl2模拟缺氧可抑制肌细胞增殖、分化功能,导致肌细胞损伤修复能力下降.Nec-1 可增强缺氧条件下肌细胞的增殖和分化能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制程序性坏死来促进肌细胞的损伤修复.
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